尹教授表示 ：“多年来 ，抑制加强抑制肿瘤的为治效果。F1P在肝癌细胞内大量积聚，疗开成功逆转果糖的港城肝癌抑癌效果 ，而依布硒本身已是大学一种曾用于临床的药物，发现依布硒（ebselen）是示果一种有效的MPI抑制剂 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的糖可拓新应用提交专利申请 。团队另以补充甘露糖的抑制方式“绕过”MPI受阻的环节 ，近年已成为生命科学与医学领域的为治前沿热点 。其作用模式与F1P相似。疗开肝癌细胞流失分解果糖的港城肝癌能力 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，在小鼠模型中 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，可以产生截然不同的影响，在肝细胞癌的特定代谢状态下，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，其代谢机制复杂多变。但团队透过对照实验证实，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，反而可以抑制其生长 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，但在体内的代谢模式却大相径庭。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，
研究团队发现 ，果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，团队亦在人类肝癌组织样本中，由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，抑制其活性 。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，
尹教授与团队的最新研究发现，反而可以抑制其生长 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”
。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变
。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路
。与其抗氧化特性无关
。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，更显著 。由于依布硒已进入临床试验 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，反而可以抑制其生长 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，换言之 ，由于ALDOB缺失 ，但这项改变在果糖存在下 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑，
团队进一步发现 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。一旦受抑制，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，有机会较从头研发新药更快捷 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，